מהי מחלת פרקינסון?
זה דיווח להשפיע אחוז אחד של 70 פני, אולם 10 אחוזים מן המקרים הכולל להתרחש לפני גיל 50.
מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, מתאפיין ברמת ירד הדופמין באזורים מסוימים של המוח.
המחלה קשורה רעד במנוחה, נוקשות וחוסר הגמישות של השרירים איטיות בתנועה (bradykinesia).
שליש מאלה שנפגעו במחלה להמשיך לפתח דמנציה סנילית.
ברצינות חולים מושפעים עלולים לסבול מסיבוכים כגון דלקת ריאות, אלח דם (הרעלת דם), שבץ, דלקת בדרכי שתן פצעים לחץ וחלק אלה עלולים להיות קטלני.
מה גורם למחלת פרקינסון?
הוא נגרם על ידי האובדן ההדרגתי של תאי מוח (הנוירונים) בחלק של המוח הנקרא nigra substantia, אשר מייצר את הכימיקל דופאמין.
כאשר התאים למות, פחות דופמין מופק והובל לבית בסטריאטום, באזור של המוח כי תנועת קואורדינטות.
תסמינים להתפתח הנוירונים מתים רמות הדופאמין לרדת.
היבט נוסף של פתופיזיולוגיה של מחלת פרקינסון הוא הפיתוח של תכלילים עצבי המכונה גופיפי לוי.
הם נמצאים באזורים רבים במוח, אבל במיוחד בנוירונים של nigra substantia.
הם סימן היכר פתולוגיים של מחלת פרקינסון, לעומת זאת, הם נמצאים מחלות ניווניות אחרות, כגון מחלת אלצהיימר.
מחקרים מראים בחולי פרקינסון עשויים גם חוסר כימיקלים אחרים במוח כולל הסרוטונין (צמוד רוח), נוראדרנלין (צמוד בקרת לחץ דם) ואצטילכולין (צמוד מצבו הנפשי).
מי מושפע?
ההיארעות השנתית של מחלת פרקינסון באירופה היא 4 עד 20 לכל 100,000 אנשים. ושכיחות אירופה היא 120,000 130,000, על אדם ממוצע אחד מכל 500 מושפע מחלת פרקינסון.
זה דיווח להשפיע סנט 1 לכל של 70 נגמרה, אולם 10 אחוזים מן המקרים הכולל להתרחש לפני גיל 50.
הסיכון עולה כך שעד גיל 80 יותר משני אנשים לכל 100 של האוכלוסייה פתחו כמה סימנים של המצב.
גברים הם פי 1.5 יותר סיכוי להיות מושפע מנשים. פרקינסון מתרחש בכל האוכלוסיות האתניות; אולם זה פחות נפוץ באוכלוסייה אפרו-קריבי.
גורמי סיכון אחרים עשויים לכלול:
- חשיפה לחומר הדברה לבין עשבים
- חיים כפריים
- מתכות כבדות - managnese
- אדי ריתוך
- פגיעת ראש קודמת
- ירידה בכושר ריח
- תכונות אישיות - אנשים ממושמעים ביישנים
- חמור טראומה / מתח נפשי.
במיעוט קטן של חולי פרקינסון עשוי לעבור בתורשה; אנשים עם היסטוריה משפחתית חיובית צפויים כפליים לפתח פרקינסון. חולים אלו בדרך כלל לפתח את המחלה מתחת לגיל 50.
שני גנים הנקראים אלפא-synuclein ו פרקין קושרו המחלה, אם כי אחרים עשויים להיות מעורבים. התפקודים המדויקים שלהם הם בדיקות ידועות וכיום גנטיות עבורם הם לא שגרתית, כמו רוב הנתונים נשארים ניסיוני.
מה הסימפטומים?
הקריטריונים החיוניים אבחנה של פרקינסון הם:
bradykinesia (איטיות בתנועה) ואחד או יותר מהפעולות הבאות:
- רעד (מנוחה)
- ridigity של תנועות, בדרך כלל מתואר קשיח
- חוסר יציבות תוך עומד.
תסמינים אחרים כוללים:
- בפנים חתומות
- מיומנות ידנית מופחתת
- קשיים בכתיבה
- מזיל ריר
- בעיות שינה
- סימפטומים שלפוחית השתן
- פרקי הקפאה
- שינויים נפשיים וקוגניטיביים
- עצירות
- כאב
- קושי בהפיכה במיטה בלילה.
מחקרים שנעשו לאחרונה באזור אירופה מרמזים כי התנאי יכול להיות הצגה שונה מעט בחולים ממוצא אפריקאי-קריבי והודיות. נוקשות קבוצות אתניות הללו, נפילות תת אופטימלית בתגובת levodopa נתפסה לעתים קרובות.
איך המחלה אין התקדמות?
התחלת התסמינים היא איטית ויכולה נעלמה מעיניו במשך כמה שנים. סימנים מוקדמים כוללים נוקשות של אצבעות או כתף נוקשה מלווה הנוקש של שרירים. הכאב עשוי להיות תכונה.
תסמינים בדרך כלל משפיעים רק על צד אחד של הגוף במשך שנה עד שנים ולאחר מכן התפשטו האחרים. רעד הוא הבחין לעתים קרובות ראשון ובדרך כלל מעורר ביקור אצל הרופא. עם זאת, עד 30 אחוזים מהסובלים לא יכול להיות רעד, מה שעלול להוביל אבחנה מוטעית.
איך הוא עשה אבחנה?
הגשה חולה עם סימני סוג פארקינסון ותסמינים יש להפנות למומחה. רופא המומחה ייקח היסטוריה של תסמינים ולבצע בדיקה קלינית. עם זאת, אין בדיקות מדויקות לפרקינסון, הדמיה מוחית לעיתים רחוקות משמשת לאבחון פרקינסון, אולם זה יכול להיות מועיל פוסלי אבחנות אחרות.
סריקות אלה עשויים לזהות חוסר דופמין במוח אך אינם זמינים באופן שגרתי. עם זאת, DATScan באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת פליטת פוטון יחיד (SPECT) הופך לזמין יותר טכניקה זו עשויה להיות שימושית בהקמת אבחון בנבדקים עם רעד אך לא היה סימנים מרכזיים אחרים של מחלת הפרקינסון. נהלים אלה לעזור להדגים את הרמה של (נשא דופמין) חלבון נשא דופאמין בתוך בסטריאטום. בשנת פרקינסון, רמת חלבון זה הוא נמוך.
מה עוד זה יכול להיות?
מערכות מרובות אטרופיה, ניוון בסי קליפת המוח, פרקינסון המדומה כלי דם שיתוק על-גרעיני מתקדם עשויות כל להופיע דומות למחלת פרקינסון. מצבים אחרים שעשויים רוצה לשלול כוללים מחלת וילסון, מחלת הנטינגטון, אטקסיה spinocerebellar ועגבת.
איפה רעידות הן הסימפטום העיקרי, פרקינסון עשוי להיות מבולבל עם רעד חיוני (ET). במצב זה, רעידות להתרחש במהלך הפעילות במקום במנוחה. DATScan רשאית לקבוע אבחנה במקרים ודאית.
מספר תרופות עלולות גם הן לגרום לסימפטומים דומים פרקינסון, כולל תרופות הרגעה גדולות, תרופות אנטי פסיכוטיות, כמה antisickness / תרופות antidizziness ואת MPTP בסמים.
מה הרופא שלי יכול לעשות?
כל המטופלים צריכים לראות נוירולוג בעל עניין פרקינסון כדי לאשר את האבחנה ואת לדון באפשרויות הטיפול. אלה שאת הטיפול נלקח על ידי GP יש להפנות בחזרה אל המומחה אם התרופה אינה אפקטיבית.
מה הטיפול התרופתי זמין?
פרקינסון היא ניווניות ולכן לא ניתן לרפא. עם זאת הסימפטומים יכולים להיות נשלט במשך שנים רבות. הטיפול מבוסס בעיקר על החלפת דופמין באמצעות סמים משפרי-דופאמין כגון levodopa. זה משפר נכות ברוב החולים ומקטין את הסיכון של סיבוכים קטלניים.
levodopa
Levodopa (למשל Madopar, Sinemet ) כנראה נשאר בטיפול "תקן הזהב" לפרקינסון למרות הראיות האחרונות עולה כי levodopa אחראי תופעות לוואי לטווח ארוך רבים לראות פרקינסון.
רוב החולים להבחין בשיפור כמעט מיידי אם כי לאחר טיפול ממושך מתעכב להשפיע ניתן לראות.
טיפול Levodopa יש להתחיל במינון מינימלי (usuall 50 עד 100 מ"ג) בשילוב עם מעכב decarboxylase נתון 3 פעמים ביום, על מנת למנוע תופעות היקפי של דופאמין ומגבירה את הסכום העומד לרשות נכנסים למוח.
לזמן קצר תופעות לוואי הן נדירות אך כוללות בחילות, הזיות, עייפות סחרחורת, אשר עשוי להיות משוחררת על ידי נטילת התרופה עם אוכל או הגדלת המינון של מעכב decarboxylase.
כמעט כל החולים סובלים סיבוכים ארוך טווח, עם כ -50 עד 75 אחוזים על התרופה במשך 5 עד 10 שנים בפיתוח תנועות מוגזמות רצונית חריגות הנקראות עם Tardive.
הקצר זמן מחצית החיים של levodopa (1.5 שעות) הוא מעורב בפיתוח של השבתה עם Tardive.
דופמין אגוניסטים
דופמין אגוניסטים לעבוד על ידי גירוי קולטני דופאמין ישירות לעקוף את תאי המוח מתנוונת. תרופות אלו כוללות rotigotine, bromocriptine (Parlodel), pergolide, cabergoline (Cabaser) חפיניחל (Requip), talipexole (זמין רק ביפן), pramipexole (Mirapexin) ו הידרוכלורידי (Apo-go).
חלק דופמין אגוניסטים יכול להיות מועבר באמצעות תיקון דרך עור.
עם זאת, הם מופיעים פחות יעילים שליטת סימפטומים מאשר levodopa, במיוחד בפרקינסון מתקדם. חולים מומלץ לקחת טבלית נגד בחילה (דומפרידון (למשל Motilium)) לפחות בטיפול בשבועיים הראשונים.
תופעות הלוואי של דופמין אגוניסטים הם בחילות, תת לחץ דם בעמידה והזיות.
לאחרונה, מחקרים קליניים הראו כי בתחילת מטופל פרקינסון, התחלת טיפול עם דופמין אגוניסטים מפחית את הסיכוי עם Tardive (בדרך כלל נגרם על ידי טיפול levodopa) בכ -50 אחוזים.
מקרים אלה מצביעים כי ייתכן שיש שיקול חזק עבור התחלת טיפול עם אגוניסט לדופמין בחולים של צעיר פרקינסון עד levodopa נדרש. ארוך זמן מחצית החיים של תרופות כגון pramipexole או תיקון דרך עור rotigotine מראים כי זה עשוי להיות טיפול יעיל לבעיות בשעות הלילה מתמודדות חולים רבים עם מחלת הפרקינסון.
הידרוכלורידי
הידרוכלורידי (Apo-go) בדרך כלל מנוהל מתחת לעור בזריקה או דרך משאבת עירוי מעל 12, 18 או 24 שעות. תופעות הלוואי העיקריות הן היווצרות גושים בעור, בחילה, מפהקת וישנונית.
סיבוב יומי של מוזרקים עשוי למנוע גושים בעור, תוך טיפול אולטרסאונד מקומי ועיסוי עור יכולים לעזור לטפל גושים קיימים
הידרוכלורידי בדרך כלל שמורה חולים בהם טיפול אוראלי הוא כבר לא יעיל. מכשיר עט זמין, המאפשר לחולים להזריק לעצמם - בדומה זריקות אינסולין שמוצגות חולי סוכרת.
מעכבי COMT
Catechol-O-מתיל-transferase (COMT) מאריכה את ההשפעה החיובית של levodopa. שני מעכבי COMT להתקיים, tolcapone ו אנטקפון (Comtess). עם זאת, tolcapone אינו בשימוש במדינות רבות כמו לעתים נדירות הוא עלול לגרום לרעילות כבדה חמורה. אנטקפון משמש בדרך כלל בשלבים המוקדמים או מתונים של פרקינסון כדי לצמצם תנודות מוטוריות 'מתפוגג ".
תרופות אחרות
selegiline
דו"ח של קבוצת המחקר במחלת הפרקינסון של אירופה הציע עלייה סנט 60 בתמותה בקרב חולים שטופלו במשך תקופה ארוכה של זמן עם selegiline (למשל Eldepryl, Zelapar). עם זאת, זה עדיין לא נמצא במחקרים אחרים מחקר שנערך לאחרונה מסקוטלנד הציע כי טיפול selegiline אינו מעלה תמותה פרקינסון.
תופעות לוואי כוללות הזיות, הפרעות שינה, עצבנות, תת לחץ דם בעמידה (ירידה בלחץ דם על מעמדה) ועל בעיות הקשורות הנסיגה של התרופה.
amantadine
Amantadine (Symmetrel) הוא סוכן אנטי מתון, אשר יש להשפיע נגד פרקינסון עדין משמש בחולים צעירים לעכב את הצורך להשתמש levodopa. במינונים גבוהים, amantadine יכול לשמש תרופה אנטי dyskinetic, אולם במינונים גבוהים אלה זה יכול לגרום הזיות ראיה, בלבול וחרדה. זה צריך להינתן במנה אחת בבוקר כדי למנוע בעיות שינה. זה יכול לגרום שינוי צבע ספציפי של הרגליים (reticularis livedo).
anticholinergics
נפוץ anticholinergics שנקבעו כוללים benzhexol, biperiden, procyclidine (למשל Kemadrin), benzatropine (Cogentin) ו orphenadrine (למשל Biorphen). שימוש נעשה טיפול levodopa, הם יכולים לעזור רטט מנוחה מלאה דיסטוניה (הפרעות של יציבה).
בחולים מבוגרים הם עלולים לגרום לבלבול להחמיר דמנציה. תופעות לוואי אחרות כוללות במתן שתן הקושי, עצירות, טשטוש ראייה, יובש בפה לבין הופעת זווית צרה גלאוקומה.
Anticholinergics משמש לעתים נדירות טיפול פרקינסון.
תרופות אחרות בפיתוח
תרופות רבות מפותחות לטיפול במחלת הפרקינסון. חלק מן התרופות הללו לחסוך דופמין ולעבוד על כימיקלים שונים במוח. דוגמאות לכך הן riluzole, אנטגוניסטים אדנוזין, canabinoids ו neuroimmunophilins. חלק מהתרופות מפותחות, כך שהם יכולים להיות adminstered בצורת טלאי עור.
טיפול ללא תרופות אחרות
ייעוץ, פיזיותרפיה (פעילות אירובית) וטיפול בליקויי דיבור יכול גם לעזור לחולים לנהל את הסימפטומים שלהם וליהנות איכות חיים טובה יותר. דיאטנית יכולה גם לייעץ על תזונה טובה יותר, כדי למנוע עצירות. דיכאון, בעיות שינה וקשיי שתן נפוצים פרקינסון וייתכן שיהיה זקוק לטיפול ספציפי.
כירורגיה
ניתוח מוח, למבנים עמוק בתוך המוח המכונה pallidum וכן התלמוס, הוכח להפחית את הסימפטומים אצל חלק מהחולים. תפעול עשוי להיות כרוך lesioning (להרוס תאים באזור יעד על ידי שריפת חור), גירוי (בגירוי חשמלי תאים באמצעות קוצב לב) או השתלה.
Pallidotomy
במבצע זה קבוצה של תאי עצב בחלק של המוח הנקראת pallidus הגלובוס נהרס. זה יעיל במיוחד בטיפול תנועות לא רצוניות (עם Tardive) והוא יחסית נפוץ.
עם זאת, פעולות משני pallidum יש להימנע בשל הסיכון של גרימת חוסר כזה חמור תופעות לוואי לדבר כראוי וקשיי זיכרון.
גירוי מוחי עמוק
גירוי מוחי עמוק כרוך את המיקום של אלקטרודות לתוך האזורים במוח אשר שולח דחפים חשמליים. ממריץ חיצוני מחובר לכבלים המתעוררים מהגולגולת.
גירוי מוחי עמוק Subthalamic גרעין
פעולה זו כרוכה לשים אלקטרודה לתוך אשכול ספציפי של תאי עצב באזור הידוע כגרעין subthalamic. הגירוי יכול להיות נשלט על ידי המטופל באמצעות בורר שיכול להפוך ממריץ 'על' או 'כבוי'. פעולה זו יעילה לשלוט כל התכונות של פרקינסון אבל ההליך הוא מורכב. הפעולה יכולה להתבצע בבטחה על שני הגרעינים subthlamic בניגוד pallidotomy.
גירוי מוחי עמוק Pallidal
כמו גירוי מוחי subthalamic גרעין עמוק, המבצע הזה כרוך בהצבת אלקטרודה לתוך ספציפי (אך שונה) אשכול של תאי עצב. עם זאת, ההשפעות שלה הן יותר לזו של pallidotomy בכך שהיא יעילה במיוחד עם Tardive.
היתרונות של גירוי מוחי עמוק כוללים את העובדה שזה לא הכרחי לבצע נגע (לשרוף חור) ביעד והגירוי יכול להיות מותאם במידת צורך.
עם זאת, הסוללה קוצב הלב צריכה להיות מוחלפת בהרדמה ואת ההליך הוא מאוד מיוחד ויקר כלומר itis זמין רק בכמה מרכזים אזוריים באזור אירופה.
השתלת תאי עצב
חוקרים גילו כי רקמת עובר יכולה לשרוד להיות הושתלה תאי מוח מבוגרים כי מתו כתוצאה ממחלת פרקינסון. עם זאת, הליך זה נשאר הניסיון ושנוי במחלוקת. מחקר שנערך לאחרונה מארה"ב מוכיח כי חולים של מושתלים פרקינסון עשויים לפעמים לפתח dyskinesia 'בורח' להשבית כנראה בגלל צמיחת יתר של שתלי. עם זאת, הניסיון השבדי הוא חיובי יותר והם הראו כי שתלים נקצרו מושתל כראוי יכולים לשרוד בתוך המוח ליצור חיבורים עם תאים ששרדו.
השתלה ולכן, מחזיקה תקווה לעתיד. יתר על כן, בהשתלות בעתיד עשוי להיות ניסיון באמצעות גורמי תא או צמיחת גזע עצביים אשר לשפר את צמיחת תא עצב. הניסיון מארה"ב, לעומת זאת, מדגיש את הסכנות של ביצוע ניסויים קליניים לפני מחקרי ניסויים נרחבים נעשים.
עצה טובה
חולים צריכים לחנך את עצמם על המחלה יש לפנות למרכז רפואי מומחה חשוב. מידע נוסף ניתן לקבל מבתי חולים וקבוצות תמיכה.
תזונה
חולים צריכים דיאטה עתיר סיבים כמו עצירות היא תופעה נפוצה - והוא יכול להיות תופעת לוואי של תרופות. הם גם צריכים לחכות עד שעה לאחר אכילת ארוחה גדולה לפני נטילת מינון של תרופות, כדי לשפר את הקליטה של התרופה ממערכת העיכול.
תרגיל
פעילות גופנית עדינה, כגון שחייה, חשובה מאוד למקסם הניידות הכללית של מטופל. פיזיותרפיה הרגיל רשאי לעזור לחולים לממש ביעילות ככל שיתקדם המחלה.
מהי התוצאה הסבירה?
רוב החולים בסופו של דבר למצוא את התרופה מאבדת מהאפקטיביות שלה. זו עלולה להתרחש מוקדם ככל שנים לתוך טיפול או לא עד 8 עד 10 שנים מאוחר יותר.
מטופלים חווים תנועות לא רצוניות בין מינונים של תרופות, אשר בתחילה מתונים אך עלול להפוך בהדרגה בעייתית. פרקינסון היא הפרעה מורכבת והניהול המודרני הוא חיוני. חולים צריכים ולכן מבקשים הפניה למומחה בעל עניין פרקינסון וגם קשר עם אגודת מחלת פרקינסון המקומית שלהם. עם רפואה מודרנית, טיפול מומחה ותמיכה ביותר החולים יש תוחלת חיים נורמלית עם איכות החיים סבירה.
אנשים אחרים גם לקרוא:
דיסטוניה: כיצד מסווגת דיסטוניה?
מחלת הנטינגטון: מה היא מחלת הנטינגטון?
מחלת וילסון: מי נמצא בסיכון?